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B7-H1在HBV感染导致肝细胞癌中的调控作用

单位：1.北京大学北京地坛医院教学医院北京 100015 2.首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所北京 100015 3.新发突发传染病研究北京市重点实验室北京 100015

关键词：B7-H1 肝炎乙型癌肝细胞 Survivin

分类号：

出版年,卷(期):页码：2013,5(4):6-9

摘要：

摘要：目的探讨B7-H1（B7-homolog 1）在乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的肝细胞癌（HCC）中的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-B7-H1转染人正常肝细胞系L02、人肝癌细胞系HepG2、HepG2.2.15后，应用MTT法观察细胞活性，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western blot技术检测蛋白B7-H1、Survivin蛋白的变化情况。结果抑制B7-H1表达水平后，通过MTT检测表明细胞系HepG2.2.15细胞活性比HepG2细胞、L02细胞活性降低，流式细胞仪检测凋亡增加，同时Western blot显示Survivin蛋白的表达减少。结论通过慢病毒转染抑制B7-H1的表达可以促进细胞系HepG2.2.15凋亡，B7-H1可能是通过调控Survivin的变化影响HBV感染的肿瘤细胞的增殖与凋亡。

Abstract: Objective To study the effect and mechanism of B7-H1 in the course that hepatitis B virus (HBV) caused hepatocelhlar carcinoma (HCC). Methods This study employed lentivirus mediated knockdown of B7-H1 to elucidate the oncogenic role of B7-H1 in human hepatocelhlar carcinoma HepG2 and HepG2.2.15 cell, MTT assay and flow cytometry that B7-H1 knockdown induced decreased cell proliferation and increased apoptosis, Western blot used to test the expression of B7-H1 and Survivin. Results The transfected lentivirus-B7-H1 HepG2 and HepG2.2.15 cells induced decreased cell proliferation and increased apoptosis, and at the same time the expression of Survivin protein also decreased. Conclusions Knockdown of B7-H1 induced decreased cell proliferation and increased apoptosis of HepG2.2.15 cell, B7-H1 effected on proliferation and apoptosis of that HBV causes HCC which may have role in Survivin ways.

基金项目：

国家“十二五”传染病重大专项（No.2012ZX10002003）；建立HBV相关肝脏纤维化无创诊断标准/模型的研究（2013ZX10002005）

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