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摘要：
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摘要：目的 利用RNA干扰（RNA interference，siRNA）技术抑制人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中
CXC类趋化因子受体4（CXC chemokines receptor 4，CXCR4）基因的表达，探讨其在肝癌细胞体外增
殖和侵袭过程中的作用及部分机制。方法 设计合成CXCR4特异性siRNA，转染人肝癌细胞HepG2和
SMMC-7721，siRNA组与对照组采用脂质体转染法转染CXCR4-siRNA与siRNA-对照，空白组以等剂
量生理盐水代替。采用逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）
验证siRNA效果，采用MTT法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞增殖、细胞周期和细胞侵袭情
况，采用蛋白质免疫印迹法检测细胞中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）与血
管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白的表达。结果 siRNA组HepG2细胞和
SMMC-7721细胞的增殖率分别为0.45 ± 0.12和0.42 ± 0.03，对照组为1.02 ± 0.44和1.07 ± 0.51，空白组分
别为1.08 ± 0.44和1.11 ± 0.08，siRNA组细胞增殖率均显著低于对照组和空白组（P均＜ 0.05）。siRNA组
HepG2细胞和SMMC-7721细胞的S期与G 2 /M期比例显著高于对照组和空白组，G 0 /G 1 期比例显著低于对照
组和空白组，差异有统计学意义（P均＜ 0.05）。siRNA组HepG2细胞和SMMC-7721细胞的侵袭数分别
为（4.55 ± 1.49）个和（2.48 ± 0.48）个，显著低于对照组 [（42.48 ± 3.18）个和（42.00 ± 2.78）个]和空
白组 [（38.27 ± 2.47）个和（38.19 ± 3.11）个]，差异有统计学意义（P均＜ 0.05）。siRNA组HepG2细胞
MMP-9与VEGF蛋白表达量分别为2.09 ± 0.13和0.78 ± 0.12，SMMC-7721细胞MMP-9与VEGF蛋白表达量
分别为2.11 ± 0.14和0.81 ± 0.13，均显著低于对照组和空白组（P均＜ 0.05）。结论 RNA干扰CXCR4基因
的表达可抑制人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的增殖和侵袭，其可能是通过调控MMP-9及VEGF蛋白的
表达来调节肝癌细胞的增殖和侵袭。
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